Selleck 維替泊芬, 抑制YAP-TEAD
Selleck S1786 Verteporfin,維替泊芬,抑制YAP-TEAD,產品簡介:產品品牌: Selleck產品名稱:Verteporfin,維替泊芬,抑制YAP-TEAD產品貨號:S1786產品規(guī)格:10mg/50mgSelleck 維替泊芬, 抑制YAP-TEAD
Selleck S1786 Verteporfin,維替泊芬,
抑制YAP-TEAD
Selleck Chemicals創(chuàng)立于2006年,總部設在美國德克薩斯州休斯敦,其在亞洲和歐洲設有分部。截至2013年11月,Selleck Chemicals在*擁有共50個區(qū)域性代理商和合作伙伴。Selleck與超過20,000名客戶已建立長期穩(wěn)定的關系,主要客戶包括世界各大制藥廠,生物科技公司,醫(yī)院及各大臨床診斷實驗室,世界各著名高校、研究所以及政府機構等。
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Selleck S1786 Verteporfin,維替泊芬,抑制YAP-TEAD,產品簡介:
產品品牌: Selleck
產品名稱:Verteporfin,維替泊芬,抑制YAP-TEAD
產品貨號:S1786
產品規(guī)格:10mg/50mg
Selleck S1786 Verteporfin,維替泊芬,抑制YAP-TEAD,產品描述:
Verteporfin (CL 318952, Visudyne) 是一種能夠抑制YAP-TEAD相互作用的小分子化合物,抑制YAP誘導的肝臟過度生長。同時,它還是一種有效的衍生自卟啉的第二代光敏劑。Verteporfin 是一種自噬抑制劑。Verteporfin 可抑制細胞增殖并誘導凋亡。
體外研究:
透組織ji好的波長(i.e.,大約700 nm)下的吸收光,Verteporfin比hematoporphyrin大約有效4倍,從而比hematoporphyrin提供了更高的細胞毒性(在人貼壁細胞中10倍以上)。Verteporfin是親脂性的,與正常細胞或靜息細胞相比,更容易被惡性的或激活的細胞攝取。Verteporfin與LDL結合形成一個復合物,隨后可能通過LDL受體或者內吞作用被增殖細胞 (例如,新生血管內皮細胞) 攝取。Verteporfin療法通過血管通道中形成血栓實現新生血管區(qū)的血管造影*閉塞,進而引起選擇性血管內皮損傷。Verteporfin療法選擇性誘導可再生的和離體的脈絡膜毛細血管閉塞,而不改變覆蓋的光感受器或神經節(jié)細胞,如光學和電子顯微鏡所示。HL-60細胞中胱天蛋白酶-3和胱天蛋白酶-9的活化以及PARP的裂解映射出,光存在下,Verteporfin快速使細胞凋亡改變,該改變會被普通半胱天冬酶抑制劑ZVAD.fmk阻斷
體內研究:
Verteporfin可用于脈絡膜血管和CNV的血管可視化,這表明光敏劑在猴子的實驗性CNV中快速集聚。Verteporfin在建立的兔子眼睛的脈絡膜脈管系統(tǒng),RPE,以及光感受器中迅速積累。在小鼠體內,靜脈注射3小時后,Verteporfin達到大組織水平,隨后在24小時內迅速下降。Verteporfin在體內代謝為活性較低的形式,并且迅速清除,主要通過糞便排泄,一小部分通過尿液排泄。Verteporfin療法有效的選擇性阻止了熒光染料從實驗性誘導的猴子CNV的泄漏
小分子化合物介紹:
小分子物質多為低分子量的有機化合物,會影響生物信號通路如wnt通路從而控制細胞反應,已經成為干細胞研究的有力工具。
wnt通路是細胞增殖分化的關鍵調控環(huán)節(jié)。近年來人們在對干細胞的研究中發(fā)現,wnt信號通路對于表皮干細胞、腸干細胞、造血干細胞、神經干細胞、胚胎干細胞以及腫瘤干細胞的維持都起著重要的調控作用。
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